Badanie na myszach wskazuje na nowy sposób leczenia urazów rdzenia kręgowego

Po ciężkim urazie rdzenia kręgowego komórki nerwowe myszy pęcznieją. Niektóre z tych neuronów pozostają spuchnięte dłużej niż oczekiwano i zaczynają obumierać, jak pokazuje badanie opublikowane 25 września w "Science Translational Medicine". Lek, który zmniejszył to pęcznienie, poprawił zdolność myszy do powrotu do zdrowia, choć jeszcze nie wiadomo, czy podejście to zadziałałoby u ludzi. Do tej pory nie były jasne szczegóły pęcznienia neuronów w rdzeniu kręgowym - mówi Bo Chen, neurolog z Uniwersytetu Medycznego w Teksasie w Galveston. "Nie wiedzieliśmy, jak długo będą spuchnięte komórki ani czy umrą" - mówi. "Mówiliśmy na oko". Chen i jego koledzy opracowali sposób obserwowania tych komórek po urazie rdzenia kręgowego. Podejście to opierało się na inżynierii genetycznej, przezroczystej tkance rdzenia kręgowego i uczeniu maszynowym, aby pomóc w analizie kształtów komórek. Ostatecznie przyniosło widoki ponad 30 000 neuronów rozproszonych na 3-milimetrowym odcinku rdzenia kręgowego każdej myszy. Komórki nazywane neuronami inhibitorowymi, które tłumią aktywność innych komórek, pęcznieją szybko po urazie, osiągając szczyt w drugim dniu i wracając do swojego normalnego rozmiaru do 14. dnia - ustalił zespół. Ale neurony pobudzające układ nerwowy pokazały zupełnie inny wzorzec. Te komórki, które zwiększają aktywność innych komórek, pęcznieją i pozostają spuchnięte dłużej, niektóre nawet do 35 dni. Zmarło też więcej takich komórek. Lek o nazwie bumetanid, stosowany w leczeniu obrzęków u ludzi, zmniejszył to pęcznienie komórek i wynikające z niego obumieranie komórek u myszy. Myszy, którym podano lek po urazie, były lepiej w stanie poruszać swoimi nogami niż myszy bez leku, raportują badacze. Wyniki wskazują na pęcznienie neuronów jako ważny element urazów rdzenia kręgowego. Niemniej jednak, konieczne jest przeprowadzenie dalszych badań, aby zrozumieć, jak ten proces działa u ludzi i czy bumetanid mógłby pomóc - mówi Chen.