Badanie na myszach wskazuje na nowy sposób leczenia urazów rdzenia kręgowego

Po wyniszczającym urazie rdzenia kręgowego komórki nerwowe myszy powiększają swój rozmiar. Niektóre z tych neuronów pozostają spuchnięte dłużej niż oczekiwano i zaczynają obumierać, jak pokazuje badanie opublikowane 25 września w Science Translational Medicine. Lek, który zmniejszył ten obrzęk, poprawił rekonwalescencję myszy, chociaż nie wiadomo jeszcze, czy podejście to zadziała u ludzi.

Do tej pory szczegóły obrzęku neuronów w rdzeniu kręgowym nie były jasne, mówi Bo Chen, neurobiolog z University of Texas Medical Branch w Galveston. „Nie wiedzieliśmy, jak długo [komórki pozostają spuchnięte] ani czy obumrą”, mówi. „Zgadywaliśmy”.

Chen i jego współpracownicy opracowali sposób na obserwowanie tych komórek po urazie rdzenia kręgowego. Podejście to opierało się na inżynierii genetycznej, przezroczystej tkance rdzenia kręgowego i uczeniu maszynowym, aby pomóc w analizie kształtów komórek. Ostatecznie dało to obrazy ponad 30 000 neuronów rozłożonych na 3-milimetrowym odcinku rdzenia kręgowego każdej myszy. Zespół odkrył, że komórki zwane neuronami hamującymi, które tłumią aktywność innych komórek, szybko puchły po urazie, osiągając szczyt drugiego dnia i powracając do normalnego rozmiaru 14 dnia. Jednak neurony pobudzające wykazywały zupełnie inny wzorzec. Te komórki, które zwiększają aktywność innych komórek, rozdęły się i pozostały puchnięte dłużej, niektóre nawet przez 35 dni. Więcej takich komórek również obumarło.

Lek o nazwie bumetanid, który jest stosowany w leczeniu obrzęków u ludzi, zmniejszył ten obrzęk komórkowy i wynikającą z niego śmierć komórek u myszy. Myszy, którym podano lek po urazie, były w stanie lepiej poruszać nogami niż myszy, którym nie podano leku, informują naukowcy.

Wyniki wskazują, że obrzęk neuronów jest ważną częścią urazów rdzenia kręgowego. Mimo to konieczne są dalsze badania, aby zrozumieć, jak ten proces działa u ludzi i czy bumetanid może pomóc, mówi Chen.