Hibernierende Bären bekommen keine Blutgerinnsel. Jetzt wissen Wissenschaftler warum.

Menschen, die während eines langen Fluges in engen Flugzeugsitzen festsitzen, sind einem Risiko gefährlicher Blutgerinnsel ausgesetzt. Aber irgendwie sind dabei bewegungslose, winterschlafende Bären nicht betroffen. Nun wissen Wissenschaftler, warum.

Bären, die sich für einen Winter lang in einen tiefschlafähnlichen Zustand begeben, haben niedrige Mengen eines Schlüsselproteins, das bei der Blutgerinnung hilft, berichten Forscher im Science vom 14. April. Blutplättchen, die dieses Protein nicht enthalten, haften nicht leicht zusammen und schützen dadurch die Tiere vor der Entwicklung von potenziell gefährlichen Blutgerinnseln. Und niedrige Proteinspiegel finden sich nicht nur bei Bären, schreibt das Team. Mäuse, Schweine und Menschen, die aufgrund von langfristigen Mobilitätsproblemen ein weitgehend sesshaftes Leben führen, haben denselben Schutz.

Die Studie ist ein "riesiger Schritt nach vorn", sagt Tinen Iles, ein rechnergestützter Biologe an der Universität von Minnesota in Minneapolis, der nicht an der Forschung beteiligt war. Sie brachte Forscher aus einer Vielzahl von Hintergründen - von Wildbiologen bis hin zu Gesundheitsexperten - zusammen, um zu zeigen, wie Tiere sich angepasst haben, um immobilitätsbedingte Blutgerinnsel zu stoppen. Nun haben Forscher eine Roadmap, um die Lösungen der Natur mit Medikamenten nachzubilden.

Das Hitzeschockprotein 47, oder HSP47, ist normalerweise in den Zellen enthalten, die Bindegewebe wie Knochen und Knorpel bilden. Es ist auch in Blutplättchen zu finden, wo es sich an Kollagen, ein Protein, das den Zusammenhalt von Blutplättchen erleichtert, anheftet. Dies ist hilfreich, wenn der Körper auf eine Verletzung, wie einen Schnitt oder eine andere Verletzung, reagiert. Es ist gefährlich, wenn eine Ansammlung von Blutplättchen den Blutfluss zu den Lungen blockiert. Potenzielle Medikamente auf der Grundlage der Ergebnisse dieser Studie würden darauf abzielen, dass HSP47 nicht mit Proteinen oder Immunzellen interagiert, die Gerinnsel auslösen, sagt Tobias Petzold, ein Kardiologe am Universitätsspital der Ludwig-Maximilians-Universität München.

Langes stillsitzen, wie während einer Luftreise, kann Menschen einem Risiko aussetzen, seltene, aber gefährliche Blutgerinnsel zu entwickeln, die in der Regel in den Beinen entstehen (SN: 6/13/06). Während solcher Inaktivitätsperioden können Entzündungen und langsamer Blutfluss das Entstehen von Gerinnseln wahrscheinlicher machen.

Winterschlafende Bären verbringen Monate in einem Ruhezustand und senken dabei ihre Herzfrequenz unter das übliche Niveau in aktiven Monaten. Aber Studien haben nahegelegt, dass die Tiere während des Winterschlafs nicht an mit Venenblutgerinnseln verbundenen Erkrankungen sterben (SN: 2/10/12). Zudem entwickeln Menschen, die lange Zeit bewegungslos sind, wie Patienten mit Rückenmarksverletzungen, nicht mehr Gerinnsel als Menschen mit typischer Mobilität, sagt Petzold. Aber es war unklar, warum bewegungslose Bären und einige Menschen vor potenziell tödlichen Blutgerinnseln geschützt sind.

Petzold und Kollegen analysierten Blutproben von 13 wilden Braunbären (Ursus arctos) im Winter und Sommer. Blutplättchen aus während des Winterschlafs entnommenen Blutproben klumpten weniger zusammen als Sommerproben und diejenigen, die Gerinnsel bildeten, taten dies langsamer. Dieser saisonale Unterschied wurde auf HSP47 in Blutplättchen zurückgeführt: Bei winterschlafenden Bären waren die Proteinspiegel etwa ein Fünfzigstel der Menge bei aktiven Tieren.

Um zu bestätigen, dass HSP47 hinter dem Mangel an Blutgerinnseln bei Bären stecken konnte, führte das Team Labortests mit Mäusen durch. Mäuse, denen das Protein fehlte, hatten weniger Gerinnsel und niedrigere Entzündungswerte als Tiere, die HSP47 hatten. Zudem hatten Schweine, die kürzlich geboren hatten und bis zu 28 Tage lang bei der Fütterung ihrer Ferkel weitgehend bewegungslos waren, im Vergleich zu aktiven Schweinen auch niedrigere HSP47-Spiegel.

Diese Ergebnisse erstrecken sich auch auf Menschen. Menschen mit Langzeitimmobilität aufgrund einer Rückenmarksverletzung hatten niedrige HSP47-Spiegel und keine Anzeichen von entzündungsbedingten Blutgerinnseln. Das Gleiche galt auch für zwölf ansonsten gesunde Menschen, die einen Monat lang an einer freiwilligen Bettruhe-Studie teilnahmen. Nach 27 Tagen Bewegungslosigkeit gingen ihre HSP47-Spiegel zurück.

Insgesamt nutzen die meisten Tiere ähnliche Proteine und Zellen zur Gerinnung und Verhinderung von Blutverlust, sagt Marjory Brooks, eine Tierärztin und vergleichende Hämatologin an der Cornell University, die nicht an der Studie beteiligt war. Es kann jedoch einige Variationen zwischen Arten bei der Abfolge von Ereignissen geben, die dem Gerinnsel vorausgehen.

Zu verstehen, wie menschliche Körper HSP47 spezifisch regulieren, ist wichtig, damit potenzielle Medikamente das richtige Gleichgewicht zwischen der Verhinderung von Gerinnseln und zu viel Blutungen finden.

Die nächstgrößere Frage, die Petzold beantworten möchte, ist, wie Bewegungslosigkeit den Körper dazu bringt, weniger HSP47 herzustellen.