Les ours en hibernation ne souffrent pas de caillots sanguins. Maintenant, les scientifiques savent pourquoi.
Les personnes coincées dans des sièges d'avion étroits pendant tout un vol long-courrier présentent un risque de caillots sanguins dangereux. Mais étonnamment, les ours immobiles et hibernants ne sont pas concernés. Maintenant, les scientifiques savent pourquoi.
Les chercheurs rapportent dans Science du 14 avril que les ours qui se sont installés pour de longues nuits d'hiver ont des niveaux bas d'une protéine clé qui favorise la formation de caillots sanguins. Les plaquettes dépourvues de cette protéine ne s'agglutinent pas facilement, protégeant les animaux contre le développement de caillots sanguins potentiellement dangereux. Et les faibles niveaux de la protéine ne se retrouvent pas seulement chez les ours, écrit l'équipe. Les souris, les cochons et les humains ayant un mode de vie largement sédentaire en raison de problèmes de mobilité à long terme bénéficient de la même protection.
L'étude constitue une "étape énorme en avant", déclare Tinen Iles, biologiste computationnel à l'Université du Minnesota à Minneapolis et qui n'a pas participé à la recherche. Elle a réuni des chercheurs de divers horizons - des biologistes de la faune et des experts en soins de santé - pour montrer comment les animaux se sont adaptés pour éviter les caillots sanguins liés à l'immobilité. Les chercheurs disposent maintenant d'une feuille de route pour imiter les solutions de la nature avec des médicaments.
La protéine 47 de choc thermique, ou HSP47, est normalement présente dans les cellules qui constituent les tissus conjonctifs tels que l'os et le cartilage. Elle est également présente dans les plaquettes, où HSP47 se fixe sur le collagène, une protéine qui aide les plaquettes à s'agglutiner. Cela est utile lorsque le corps réagit à une coupure ou à une autre blessure ; cela est dangereux lorsqu'un amas de plaquettes bloque le flux sanguin vers les poumons. Les médicaments potentiels basés sur les résultats de cette étude viseraient à empêcher HSP47 d'interagir avec les protéines ou les cellules immunitaires qui déclenchent les caillots, explique Tobias Petzold, cardiologue à l'hôpital universitaire de la Ludwig-Maximilians-Universität München.
Rester immobile pendant de longues périodes - comme lors d'un voyage en avion - peut mettre les gens en danger de développer une thrombose veineuse profonde, des caillots sanguins rares mais dangereux qui prennent généralement forme dans les jambes. Pendant de telles périodes d'inactivité, l'inflammation et le ralentissement du flux sanguin peuvent rendre les caillots plus susceptibles de se former.
Les ours hibernants passent des mois dans un état dormant, abaissant leur rythme cardiaque en dessous de ce qui est typique pendant les mois actifs. Mais des études ont suggéré que les animaux ne meurent pas de conditions liées aux caillots sanguins dans les veines pendant l'hibernation. De plus, les personnes qui souffrent d'immobilité à long terme, comme celles ayant une lésion de la moelle épinière, ne développent pas plus de caillots que les personnes ayant une mobilité typique, explique Petzold. Mais il était difficile de comprendre pourquoi les ours immobiles et certaines personnes sont protégés contre des caillots potentiellement mortels.
Petzold et ses collègues ont analysé des échantillons de sang de 13 ours bruns sauvages (Ursus arctos) en hiver et en été. Les plaquettes des échantillons de sang prélevés pendant l'hibernation étaient moins susceptibles de s'agglutiner que les échantillons d'été, et celles qui formaient des caillots le faisaient plus lentement. Cette différence saisonnière était liée à HSP47 dans les plaquettes : chez les ours hibernants, les niveaux de la protéine étaient environ cinquante fois inférieurs à ceux trouvés chez les animaux actifs.
Pour confirmer que HSP47 pourrait être à l'origine de l'absence de caillots sanguins chez les ours, l'équipe a effectué des tests en laboratoire avec des souris. Les souris dépourvues de la protéine avaient moins de caillots et des niveaux d'inflammation plus faibles que les animaux qui avaient HSP47. De plus, les cochons qui venaient d'accoucher - les rendant largement immobiles pendant jusqu'à 28 jours pendant qu'ils nourrissaient leurs porcelets - avaient également des niveaux inférieurs de HSP47 par rapport aux porcs actifs.
Ces résultats s'étendent également aux personnes. Les personnes avec une immobilité à long terme en raison d'une lésion de la moelle épinière présentaient des niveaux bas de HSP47 et aucune autre manifestation de coagulation liée à l'inflammation. Il en était de même pour les 12 personnes en bonne santé ayant participé à une étude de repos au lit volontaire pendant un mois. Après 27 jours d'immobilité, leurs niveaux de HSP47 ont diminué.
Dans l'ensemble, la plupart des animaux utilisent des protéines et des cellules similaires pour faire des caillots et éviter les pertes de sang, explique Marjory Brooks, vétérinaire et hématologiste comparative à l'Université Cornell qui n'a pas participé à l'étude. Mais il pourrait y avoir certaines variations entre les espèces dans la séquence des événements qui précèdent le caillot.
Comprendre comment les corps humains régulent spécifiquement HSP47 est important pour que les médicaments potentiels trouvent le bon équilibre entre la prévention des caillots et les saignements excessifs.
La prochaine grande question à résoudre, selon Petzold, est de savoir comment l'immobilité incite le corps à produire moins de HSP47.