El estrés golpea con más fuerza que una lesión en la cabeza: El impacto genético sorprendente de los desafíos en la primera etapa de la vida.

Una investigación realizada en ratas sugiere que el estrés experimentado en una etapa temprana de la vida puede influir significativamente en el desarrollo del cerebro y potencialmente afectar a más genes que los traumatismos craneales infantiles. Este estrés podría dar lugar a problemas de salud y de comportamiento a largo plazo, como un aumento de las conductas de riesgo, lo que subraya la importancia de la intervención temprana en las experiencias negativas de la infancia.

Los investigadores se sorprendieron al descubrir, al estudiar si el estrés en los primeros años de vida exacerbaba los efectos de una lesión en la cabeza infantil en relación con la salud y el comportamiento posteriores, que en un estudio con animales, el estrés alteraba el nivel de activación de muchos más genes en el cerebro que los alterados. por una lesión en la cabeza.

Es bien sabido que las lesiones en la cabeza son comunes en los niños, a menudo debido a caídas, y pueden estar asociadas con trastornos del estado de ánimo y dificultades sociales que se desarrollan más adelante en la vida. Las experiencias infantiles adversas también son muy frecuentes y pueden aumentar el riesgo de padecer enfermedades, enfermedades mentales y abuso de sustancias en la edad adulta.

Las Experiencias Adversas en la Infancia (ACE) se refieren a eventos potencialmente traumáticos que ocurren en la niñez. Las ACE pueden implicar violencia, abuso y crecer en una familia con problemas de salud mental o abuso de sustancias. Este estrés tóxico procedente de las ACE puede alterar el desarrollo del cerebro y afectar la respuesta del cuerpo al estrés. Las ACE están relacionadas con problemas de salud crónicos, enfermedades mentales y abuso de sustancias en la edad adulta. Sin embargo, las ACE se pueden prevenir.

La prevención de la ECA también puede ayudar a niños y adultos a lograr y mantener:

"Pero aún no se comprenden las formas en que esos dos factores pueden interactuar", explicó la autora principal del estudio, Kathryn Lenz, profesora asociada de psicología en la Universidad Estatal de Ohio. “Queríamos comprender si una lesión cerebral traumática experimentada en situaciones de estrés en los primeros años de vida podría modificar la respuesta a la lesión cerebral. Usar un modelo animal nos permite explorar los mecanismos a través de los cuales estos dos factores podrían estar impactando el desarrollo del cerebro”.

Según Lenz, esta primera serie de experimentos en ratas ilustra que es posible que no se reconozca plenamente el potencial del estrés en los primeros años de vida para tener consecuencias para la salud a lo largo de toda la vida.

En palabras de Lenz, “Descubrimos un número extraordinariamente mayor de genes que se expresaban diferencialmente como resultado de nuestra manipulación del estrés en los primeros años de vida que de nuestra manipulación de una lesión cerebral traumática. El estrés es increíblemente poderoso y no debemos subestimar el impacto del estrés en los primeros años de vida en el cerebro en desarrollo. A menudo se pasa por alto, a pesar de ser un problema crítico de salud pública”.

El equipo presentó los resultados de la investigación el 12 de noviembre de 2023 en Neuroscience 2023, un evento anual de la Sociedad de Neurociencia.

Los investigadores indujeron estrés en ratas recién nacidas separándolas temporalmente de sus madres diariamente durante 14 días, con el objetivo de imitar los efectos de las experiencias adversas de la infancia. El día 15, equivalente a la etapa de la infancia en ratas, tanto las ratas estresadas como las no estresadas recibieron una lesión en la cabeza similar a una conmoción cerebral bajo anestesia o ninguna lesión en la cabeza. A modo de comparación, estas tres condiciones (estrés solo, lesión en la cabeza sola y una combinación) se midieron en ratas no estresadas y ilesas.

Michaela Breach, primera autora del estudio y estudiante de posgrado en el laboratorio de Lenz, analizó los cambios en la expresión genética en la región del hipocampo del cerebro de los animales más adelante en el período juvenil utilizando secuenciación de ARN de un solo núcleo.

Las condiciones de estrés solo y estrés combinado con una lesión cerebral traumática (TBI) mostraron resultados notables. Ambas condiciones activaron vías en las neuronas excitadoras e inhibidoras relacionadas con la plasticidad, la capacidad del cerebro para adaptarse a diversos cambios, generalmente para proporcionar flexibilidad, pero ocasionalmente, lo que conduce a resultados adversos cuando los cambios son desadaptativos.

Breach sugirió que esto "puede indicar que el cerebro está experimentando un nuevo período de vulnerabilidad o está experimentando cambios activamente durante este período, programando en última instancia déficits en la vida posterior".

Ambas condiciones también afectaron las señales relacionadas con la oxitocina, una hormona asociada con el comportamiento materno y los vínculos sociales. Mientras que el estrés solo y combinado con una TBI activaba la vía de la oxitocina, una lesión cerebral por sí sola la inhibía.

"Dado que tanto el estrés como la lesión cerebral traumática están relacionados con un comportamiento social anormal, encontramos estos efectos diferentes con las señales de oxitocina", dijo Breach. “Esto muestra que el efecto del estrés puede influir en cómo la TBI altera el cerebro, ya que el resultado del tratamiento combinado difirió del de la TBI por sí solo. Como la oxitocina participa en la respuesta y reparación del estrés, podría ser un modulador intrigante para estudios futuros".

En pruebas de comportamiento realizadas en ratas que habían llegado a la edad adulta, las ratas que habían sufrido estrés en sus primeros años de vida tenían más probabilidades de entrar con frecuencia en espacios abiertos, un comportamiento que generalmente sugiere la vulnerabilidad de los roedores a los depredadores.

"En general, eso sugiere que podrían estar asumiendo más riesgos en el futuro, lo que es consistente con los datos en humanos que muestran que el estrés en la vida temprana puede aumentar el riesgo de ciertas afecciones como el TDAH, que puede caracterizarse por conductas de riesgo o trastornos por uso de sustancias. “Dijo la violación.

Los datos sobre el comportamiento que apuntan a los efectos perjudiciales del estrés en los primeros años de vida proporcionan más evidencia de la necesidad de abordar las experiencias adversas de la niñez, dijo Lenz.

"Cosas como el apoyo social y el enriquecimiento pueden amortiguar los efectos del estrés en los primeros años de vida, algo que se ha demostrado en modelos animales y en personas", afirmó. "No creo que se pueda exagerar lo dañinos que pueden ser los factores estresantes de la vida temprana si no se abordan".

Otros coautores incluyen a Ethan Goodman, Jonathan Packer, Ale Zaleta Lastra, Habib Akouri, Zoe Tapp-Poole, Cole Vonder Haar, Jonathan Godbout y Olga Kokiko-Cochran.