Les chercheurs ont découvert une nouvelle méthode pour surmonter la résistance aux antimicrobiens.
Des chercheurs du Centre de découverte et de résistance aux antibiotiques de l’Université d’Oklahoma ont identifié des molécules qui inhibent les pompes d’efflux bactériennes, améliorant ainsi l’efficacité des antibiotiques. Cette avancée, impliquant un mécanisme de « coin moléculaire », offre une voie prometteuse pour de nouveaux traitements contre la résistance aux antibiotiques.
L’Organisation mondiale de la santé a identifié la résistance aux antimicrobiens comme une préoccupation mondiale car la plupart des antibiotiques cliniques ne sont plus efficaces contre certaines bactéries pathogènes. Le Centre de découverte et de résistance aux antibiotiques de l'Université d'Oklahoma, dirigé par Helen Zgurskaya, Ph.D., et Valentin Rybenkov, Ph.D., travaille à la recherche de solutions thérapeutiques alternatives.
Les antibiotiques agissent en ciblant des parties spécifiques d'une cellule bactérienne, telles que la paroi cellulaire ou son ADN. Les bactéries peuvent devenir résistantes aux antibiotiques de plusieurs manières, notamment en développant des pompes à efflux – des protéines situées à la surface de la cellule bactérienne. Lorsqu'un antibiotique pénètre dans la cellule, la pompe à efflux le pompe hors de la cellule avant qu'il ne puisse atteindre sa cible, de sorte que l'antibiotique ne puisse jamais tuer la bactérie.
Cependant, les chercheurs de l'OU ont contribué à une découverte récente publiée dans la revue Nature Communications. Les scientifiques ont découvert une nouvelle classe de molécules qui inhibent la pompe à efflux et rendent l’antibiotique à nouveau efficace.
Les inhibiteurs ont un nouveau mécanisme d’action qui, jusqu’à récemment, restait flou. L'équipe de Zgurskaya, en collaboration avec des équipes du Georgia Institute of Technology et du King's College de Londres au Royaume-Uni, a découvert que ces inhibiteurs fonctionnent comme un « coin moléculaire » qui cible la zone située entre les membranes cellulaires interne et externe et augmente les activités antibactériennes de antibiotiques. Comprendre ce mécanisme peut faciliter la découverte de nouveaux traitements pour des applications cliniques.
« Nous vivons déjà dans une ère post-antibiotiques, et les choses vont empirer si de nouvelles solutions ne sont pas trouvées pour lutter contre la résistance aux antibiotiques dans les cliniques. Les découvertes que nous avons faites faciliteront le développement de nouveaux traitements pour aider à atténuer une crise imminente », a déclaré Zgurskaya.